VEJEZ, SENESCENCIA, SENILIDAD Y DEMENCIA

Al considerar la senilidad patológica en su separación de la senescencia o envejecimiento fisiológico, podemos llamar a la
primera la de los viejos enfermos y a los segundos el de los viejos sanos. ¿Es la senilidad patológica una aceleración exagerada de los procesos biológicos normales de la vida cuando ésta remonta muchos años? El autor BOURLIERE 1958, nos dice,¿Si nada acontece de patológico, cuantos años vive el hombre y cómo?. Mas de cien años seguramente, y en condiciones funcionales aceptables, aunque puede ser cierto lo que dice LERI, que un cerebro de 80 años esté cursando fenómenos INVOLUTIVOS en la anatomía microscópica o que NO ESTE INTACTO YA A LOS 70 AÑOS, y que esté “envejecido” a los 60 pero funcionalmente no se note mucho; como déficit funcional, hemos visto casos de más de 90 años que muy poco tenían clínicamente de viejos salvo funciones como la auditiva (otoesclerosis) que es frecuente verla abolida, pero conservaban un psiquismo muy bueno, aceptable. ¿Si uno llega a viejo, tiene que estar senil? No necesariamente, a menos que complejas causalidades actúen, como ser: herencia genética desfavorable, es decir mórbida, factores tóxicos, asociaciones con otras patologías, arterioesclerótica, tumoral, tóxica, traumática, etc. INFECCIONES: Virus Lentos, Priones, Disendocrinias. Los años vividos no son causa etiológica. Vividos higiénicamente (sin tóxicos, alcohol por ej.). Si la senescencia es fisiológica la vida se apaga lentamente y armónicamente sin los catastróficos déficits del senil (estado senil). MARCHAND trata de separar claramente, la patología mental de la SENILIDAD, de la normal (senescencia fisiológica), pero es muy difícil establecer el LIMITE DONDE EMPIEZA LO PATOLOGICO.
Siendo que fue hasta aquí normal la función cerebral, se ha traspuesto la “línea” y estamos en lo enfermo, con cuál criterio?, teniendo experiencia clínica, sabemos que muy difícil hacerlo. Podríamos tomar un criterio tomográfico: pero se ven en casos en los cuales a una imagen TAC del cerebro que denota signos de Atrofia Cortical Difusa no corresponden mayores signos clínicos o síntomas psiquiátricos. Por la anatomía patológica microscópica no se puede tomar (hacerle una biopsia de cerebro, )se da el caso de diferenciar una demencia senil de un Alzheimer viendo un corte de corteza cerebral; imposible para un observador que no cuente con la historia clínica del caso) y el parámetro clínico es relativo y discutible. Entonces en este punto de la NEUROPSIQUIATRIA debemos conformarnos con valoraciones impregnadas de fuerte subjetivismo por parte del observador (el médico). Piénsese en lo relatado al final
LA SENILIDAD ES SELECTIVA
Este hecho hace que no siempre tenemos un senil demente, (es decir con una senilidad cerebral). Unos son seniles porque la médula se atrofió y viven decenas de años postrados parapléjicos pero con su cerebro funcionando bien; otros son seniles renalmente o cardiovascularmente (arterioescleróticos), y que decir de la PRE senilidad? Como se ve en la neuropsiquiatría, en ciertos casos la definición demencial aparece discorde a la edad (en la 5ta década por ej de la vida) y con síntomas que difícilmente harían pensar qué pasaría después por ej como cita GRÜHLE: manifestaciones DELIRANTES que preceden años la demencia posterior. En las demencias PRESENILES, como una vez se decía, ponemos el PICK Y EL ALZHEIMER que no son por envejecimiento, sino por patología discutible y no compartida por todos. Cítese que en el KRETZFELD Jakob (encefalopatía espongiforme) que sean priones los agentes etiológicos de esta patología que presenta demencia, no por todos es aceptada, y mucho permanece aún ignoto. Lo mismo diremos de cómo actúa la Herencia. El mecanismo genético del cual NO dudamos, no es conocido, como hace que un individuo sea longevo (NORMAL) y sin síntomas de patología mental.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: LA DEMENCIA SENIL DEBE DESLINDARSE:

A) FORMA DEMENCIAL DE AL ARTERIOESCLEROSSIS CEREBRAL:
Esta tiene, ictus con hemiparesias, disartrias, afasias, cefalea, vértigos, parestesias, claudicación vascular periférica, ambliopia, antecedentes de diabetes, temblor senil, fabulaciones, testarudez, suspicacia, desconfianza, marcha a pequeños pasos (bradibasia), desorientación, reacciones pupilares lentas.

B) DEL PICK
Tiene alteraciones de la personalidad, desinhibida, frontal, moria, ataxia, epilepsia, apraxia, agnosia, presentación precoz (45 a 60 años)

C) DEL ALZHEIMER
Tiene apraxia, transtornos del lenguaje, logoclonia, afasia, agnosia, parafasia, imbecilidad, memoria muy alterada.

CLINICA: Agrupamos diversas demencias incluyendo las arterioescleróticas (vasculares) que se llamaban focales-orgánicas (no muy felizmente). Lo conspicuo del cuadro clínico al comienzo, son dos hechos que inducen a pensar.
EL CAMBIO DE CARÁCTER, LA PÉRDIDA IMPORTANTE DE LA MEMORIA
Mucho antes de otros síntomas: alucinaciones, ilusiones, fabulaciones y alteraciones ya notables del juicio. Que un individuo se nos presenta irritable, violento, depresivo, llorando o retraído y que antes era toda una personalidad pródiga, activa y expansiva, hace conducir a que se busque el diagnóstico psiquiátrico por el lado de un estado demencial en curso.
LOS ACTOS FÚTILES Y LA PUERILIDAD son orientadores en grado sumo y no importa mucho si la pérdida de la memoria es sabiendo el individuo o no. Antes se hacía esta distinción: el anciano normal anota en la libretita para no olvidar lo que tiene que hacer, el senil no tiene idea que ha perdido la memoria, no le importa ni lo sabe. Ello puede no suceder así como hemos visto.

LAS FORMAS CLINICAS DE LA DEMENCIA SENIL

Sobre la desintegración senil nombraremos a título complementario que de acuerdo a la topografía lesional se pueden establecer éstas formas clínicas:
FORMA PROTUBERANCIAL o Ponto Cerebelosa
Parálisis lingual, velopalatina, paraparesia inferior (mienbros inferiores) signos cerebelosos pueden faltar.
FORMA ESTRIOCORTICAL
Marcha a pequeños pasos (bradibasia), alteraciones del putamen, alteraciones de la inteligencia (lesiones corticales)
FORMA PÁLIDO MESENCEFÁLICA
De un pseudo bulbar de tipo Parkinsoniano(BRISSAUD), da rigidez muscular, arterioesclerótica de Förster, da rigidez muscular senil de Jakob.

OTRAS FORMAS: amioatrofias seniles, atetosis seniles, mioesclerosis senil retráctil de Lhermitte, rigidez de tipo cataléptico, oposicionismo senil.

SINTOMAS SENILES

Memoria (regresión demencial de Ribot, frecuente no siempre), pobre el vocabulario, irritabilidad, abulia, cólera, apatía, desinterés, cambio de carácter, despersonalización, mímica psicosincinética perturbada, abolida, crisis de llanto y risa, marcha bradibasica, encorvado, insegura, vacilante, (marcha de Petrén), paraplejias, astasia, abasia (de los lacunares) diplejia fasiogloso faríngea MASTICADORA, oftalmoplejia pseudonuclear, síndrome de PERINAUD ( se da por lesiones de la calota peduncular), ambliopia hipoacusia, parálisis de los movimientos oculares asociados. Midriasis, totomotor abolido movimientos involuntaris abolidos, apraxia, dispraxia, temblor Parkinsoniano, hipofonesis, palilalia áfona, polaquiuria, disfagia.

OTROS SINTOMAS:
Simple: Síntomas de decadencia afectiva, juicio, memoria, atención, perturbado.
Delirante: Delirio persecutorio, cambio de carácter, retracción social, aislamiento, suspicacia
maníaca, erotismo senil, desubicados sexualmente, sexo maníacos, conducta ridícula,
melancolía involutiva, (llanto, tristeza, dolor, culpa, ruina).
Persecutoria: Ideas delirantes de ser envenenado, desposeído de bienes, etc.
Presbiofrénica: (KAHLBAUM 1876, WERNICKE 1902) Antiguo cuadro que en el siglo pasado se lo describió y que recordaba un Korsakoff, lo más notable es el cuadro de delirio FANTASTICO, FABULATORIO. Deshilvanado (demencial). Que se presente antre los 50 y 60 años (KRAEPELIN). Que se puede acompañar de polineuritis en los miembros inferiores. Antecedentes tóxicos (como en el alcoholismo crónico del Korsakoff). Cuando Ribot enuncia la ley de la regresión de la memoria no se conocía bien la presbiofrenia que demuestra la no validez de la misma en forma constante.

ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA: Disminución del cerebro de peso y de volumen, puede pesar 1 kg. Por el achicamiento atrófico (peso del cerebro 1390 grs a los 40 años y 1260 a los 70 años). Tiene el aspecto de una nuez seca, ventrículos cerebrales agrandados, lesiones lacunares, cribosas cicatrices isquémicas resueltas por gliosis, vasos ocluídos, etc. Signos de arterioesclerosis y atrofia corticar difusa. Reblandecimientos antiguos, desintegración estructural (Pierre Marie)
MICROSCOPICAMENTE:
Desaparición de neuronas (vershwunden nervenzellen), desaparece la sustancia de Nissl (cromatolisis), neurolisis, tigrolisis, hipercromatosis, degeneración vacuolar, degeneración fibrilar (HUSOS), alteración fibrilar de Alzfheimer “Filamentos en ovillo”, desmielización (sustancia subcortical)

COMENTARIO GENERAL

Nos hemos referido a la demencia senil, existen mas demencias, la precoz, la esquizofrenia, la sifilítica, la coreica, la alcohólica, la paralítica, la del Pick, la del Alzhaimer, todas merecen ser tratadas aparte por su importancia, lo cual haremos, pero aquí diremos algo general sobre el concepto heredodegenerativo. Un Pick, un Alzheimer, una ataxia cerebelosa de Pierre Marie, una corea de Huntington, una demencia precoz de Kraepelin, plantean profundos esclarecimientos etiopatogénicos que aún no tenemos.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA SENILIDAD

Citamos a relacionar la claudicación senil (atrofia celular senil de las neuronas) con la función eutrófica de las glándulas endocrinas. En el cerebro senil las neuronas acumularían micelas coleidales como Braunmühl habla de Kolloidale (Sineresis) “Entmischung” citado por Ruzicka.
Isquemia y reblandecimientos angiógenos:
La desintegración de cerebro senil sea Status Desintegratione de C y O Vogt, Status lacumaris de Pierre Marie, Status Cribatus, atrofia granular de Spatz, encefalomalacia subcortical crónica, responden en parte a procesos vasculares alrededor de arteriolas subcorticales esclerosadas. Pero específicamente la demencia senil, el Pick, y el Alzheimer son formas mixtas con degeneraciones primitivas de las neuronas (abiotrofias) placas seniles de Redlich y Fisher, lesión fibrilar de Alzheimer. Grandes síndromes neurológicos de desintegración senil pseudobulbar, palidomesencefálico, estriocorticl, parapléjico senil y formas demenciales (Pick y Alzheimer). No creemos que tenga sentido, como se ve, querer transplantar un cerebro. El renombrado neurocirujano X, transplantó una cabeza de mono en otro mono, vivió 20 minutos. Aparte de lo que significa en una visión científico filosófica cambiar a una persona su cerebro y ponerle otro (de lo cual no estamos de acuerdo), piénsese en el triste desconocimiento que impregna la neurología y que decir de la psiquiatría que ni sabe que es un pensamiento ni donde ni como se hace y pretende ordenar y normalizar psiquis enfermas, con la psicopatología. Si Reil (ya pasaron mas de 150 años) viera como recorrieron el mundo falacias ridículas que aún persiste, que no tienen fundamento científico. Son novelas del subconsciente de complejos que hay que buscrlos con el catalejo de Galileo...y de construcciones pretensiones terapéuticas psíquicas altas como las pirámides de Keops y Kefrén, seguramente volvería a la tumba. El que fundó la joven ciencia de la psiquiatría no podría creer tanto desastre junto. No sería mejor dedicarnos a evitar las heredodegeneraciones que probablemente son mutaciones adquiridas y luego transmitidas injustamente a un ser inocente que viene al mundo y crear un concepto válido que terminara con la patología que viene de los que nos han precedido y tenemos que llevar encima lo que otros hicieron en su vida

04-08-2001.

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