VEJEZ, SENESCENCIA, SENILIDAD Y DEMENCIA
Al considerar la senilidad patológica en su separación
de la senescencia o envejecimiento fisiológico, podemos llamar
a la
primera la de los viejos enfermos y a los segundos el de los viejos
sanos. ¿Es la senilidad patológica una aceleración
exagerada de los procesos biológicos normales de la vida cuando
ésta remonta muchos años? El autor BOURLIERE 1958, nos
dice,¿Si nada acontece de patológico, cuantos años
vive el hombre y cómo?. Mas de cien años seguramente,
y en condiciones funcionales aceptables, aunque puede ser cierto lo
que dice LERI, que un cerebro de 80 años esté cursando
fenómenos INVOLUTIVOS en la anatomía microscópica
o que NO ESTE INTACTO YA A LOS 70 AÑOS, y que esté envejecido
a los 60 pero funcionalmente no se note mucho; como déficit funcional,
hemos visto casos de más de 90 años que muy poco tenían
clínicamente de viejos salvo funciones como la auditiva (otoesclerosis)
que es frecuente verla abolida, pero conservaban un psiquismo muy bueno,
aceptable. ¿Si uno llega a viejo, tiene que estar senil? No necesariamente,
a menos que complejas causalidades actúen, como ser: herencia
genética desfavorable, es decir mórbida, factores tóxicos,
asociaciones con otras patologías, arterioesclerótica,
tumoral, tóxica, traumática, etc. INFECCIONES: Virus Lentos,
Priones, Disendocrinias. Los años vividos no son causa etiológica.
Vividos higiénicamente (sin tóxicos, alcohol por ej.).
Si la senescencia es fisiológica la vida se apaga lentamente
y armónicamente sin los catastróficos déficits
del senil (estado senil). MARCHAND trata de separar claramente, la patología
mental de la SENILIDAD, de la normal (senescencia fisiológica),
pero es muy difícil establecer el LIMITE DONDE EMPIEZA LO PATOLOGICO.
Siendo que fue hasta aquí normal la función cerebral,
se ha traspuesto la línea y estamos en lo enfermo,
con cuál criterio?, teniendo experiencia clínica, sabemos
que muy difícil hacerlo. Podríamos tomar un criterio tomográfico:
pero se ven en casos en los cuales a una imagen TAC del cerebro que
denota signos de Atrofia Cortical Difusa no corresponden mayores signos
clínicos o síntomas psiquiátricos. Por la anatomía
patológica microscópica no se puede tomar (hacerle una
biopsia de cerebro, )se da el caso de diferenciar una demencia senil
de un Alzheimer viendo un corte de corteza cerebral; imposible para
un observador que no cuente con la historia clínica del caso)
y el parámetro clínico es relativo y discutible. Entonces
en este punto de la NEUROPSIQUIATRIA debemos conformarnos con valoraciones
impregnadas de fuerte subjetivismo por parte del observador (el médico).
Piénsese en lo relatado al final
LA SENILIDAD ES SELECTIVA
Este hecho hace que no siempre tenemos un senil demente, (es decir con
una senilidad cerebral). Unos son seniles porque la médula se
atrofió y viven decenas de años postrados parapléjicos
pero con su cerebro funcionando bien; otros son seniles renalmente o
cardiovascularmente (arterioescleróticos), y que decir de la
PRE senilidad? Como se ve en la neuropsiquiatría, en ciertos
casos la definición demencial aparece discorde a la edad (en
la 5ta década por ej de la vida) y con síntomas que difícilmente
harían pensar qué pasaría después por ej
como cita GRÜHLE: manifestaciones DELIRANTES que preceden años
la demencia posterior. En las demencias PRESENILES, como una vez se
decía, ponemos el PICK Y EL ALZHEIMER que no son por envejecimiento,
sino por patología discutible y no compartida por todos. Cítese
que en el KRETZFELD Jakob (encefalopatía espongiforme) que sean
priones los agentes etiológicos de esta patología que
presenta demencia, no por todos es aceptada, y mucho permanece aún
ignoto. Lo mismo diremos de cómo actúa la Herencia. El
mecanismo genético del cual NO dudamos, no es conocido, como
hace que un individuo sea longevo (NORMAL) y sin síntomas de
patología mental.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: LA DEMENCIA SENIL DEBE DESLINDARSE:
A) FORMA DEMENCIAL DE AL ARTERIOESCLEROSSIS CEREBRAL:
Esta tiene, ictus con hemiparesias, disartrias, afasias, cefalea, vértigos,
parestesias, claudicación vascular periférica, ambliopia,
antecedentes de diabetes, temblor senil, fabulaciones, testarudez, suspicacia,
desconfianza, marcha a pequeños pasos (bradibasia), desorientación,
reacciones pupilares lentas.
B) DEL PICK
Tiene alteraciones de la personalidad, desinhibida, frontal, moria, ataxia,
epilepsia, apraxia, agnosia, presentación precoz (45 a 60 años)
C) DEL ALZHEIMER
Tiene apraxia, transtornos del lenguaje, logoclonia, afasia, agnosia,
parafasia, imbecilidad, memoria muy alterada.
CLINICA: Agrupamos diversas demencias incluyendo las arterioescleróticas
(vasculares) que se llamaban focales-orgánicas (no muy felizmente).
Lo conspicuo del cuadro clínico al comienzo, son dos hechos que
inducen a pensar.
EL CAMBIO DE CARÁCTER, LA PÉRDIDA IMPORTANTE DE LA MEMORIA
Mucho antes de otros síntomas: alucinaciones, ilusiones, fabulaciones
y alteraciones ya notables del juicio. Que un individuo se nos presenta
irritable, violento, depresivo, llorando o retraído y que antes
era toda una personalidad pródiga, activa y expansiva, hace conducir
a que se busque el diagnóstico psiquiátrico por el lado
de un estado demencial en curso.
LOS ACTOS FÚTILES Y LA PUERILIDAD son orientadores en grado sumo
y no importa mucho si la pérdida de la memoria es sabiendo el individuo
o no. Antes se hacía esta distinción: el anciano normal
anota en la libretita para no olvidar lo que tiene que hacer, el senil
no tiene idea que ha perdido la memoria, no le importa ni lo sabe. Ello
puede no suceder así como hemos visto.
LAS FORMAS CLINICAS DE LA DEMENCIA SENIL
Sobre la desintegración senil nombraremos a título complementario
que de acuerdo a la topografía lesional se pueden establecer éstas
formas clínicas:
FORMA PROTUBERANCIAL o Ponto Cerebelosa
Parálisis lingual, velopalatina, paraparesia inferior (mienbros
inferiores) signos cerebelosos pueden faltar.
FORMA ESTRIOCORTICAL
Marcha a pequeños pasos (bradibasia), alteraciones del putamen,
alteraciones de la inteligencia (lesiones corticales)
FORMA PÁLIDO MESENCEFÁLICA
De un pseudo bulbar de tipo Parkinsoniano(BRISSAUD), da rigidez muscular,
arterioesclerótica de Förster, da rigidez muscular senil de
Jakob.
OTRAS FORMAS: amioatrofias seniles, atetosis seniles, mioesclerosis senil
retráctil de Lhermitte, rigidez de tipo cataléptico, oposicionismo
senil.
SINTOMAS SENILES
Memoria (regresión demencial de Ribot, frecuente no siempre),
pobre el vocabulario, irritabilidad, abulia, cólera, apatía,
desinterés, cambio de carácter, despersonalización,
mímica psicosincinética perturbada, abolida, crisis de llanto
y risa, marcha bradibasica, encorvado, insegura, vacilante, (marcha de
Petrén), paraplejias, astasia, abasia (de los lacunares) diplejia
fasiogloso faríngea MASTICADORA, oftalmoplejia pseudonuclear, síndrome
de PERINAUD ( se da por lesiones de la calota peduncular), ambliopia hipoacusia,
parálisis de los movimientos oculares asociados. Midriasis, totomotor
abolido movimientos involuntaris abolidos, apraxia, dispraxia, temblor
Parkinsoniano, hipofonesis, palilalia áfona, polaquiuria, disfagia.
OTROS SINTOMAS:
Simple: Síntomas de decadencia afectiva, juicio, memoria, atención,
perturbado.
Delirante: Delirio persecutorio, cambio de carácter, retracción
social, aislamiento, suspicacia
maníaca, erotismo senil, desubicados sexualmente, sexo maníacos,
conducta ridícula,
melancolía involutiva, (llanto, tristeza, dolor, culpa, ruina).
Persecutoria: Ideas delirantes de ser envenenado, desposeído de
bienes, etc.
Presbiofrénica: (KAHLBAUM 1876, WERNICKE 1902) Antiguo cuadro que
en el siglo pasado se lo describió y que recordaba un Korsakoff,
lo más notable es el cuadro de delirio FANTASTICO, FABULATORIO.
Deshilvanado (demencial). Que se presente antre los 50 y 60 años
(KRAEPELIN). Que se puede acompañar de polineuritis en los miembros
inferiores. Antecedentes tóxicos (como en el alcoholismo crónico
del Korsakoff). Cuando Ribot enuncia la ley de la regresión de
la memoria no se conocía bien la presbiofrenia que demuestra la
no validez de la misma en forma constante.
ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA: Disminución
del cerebro de peso y de volumen, puede pesar 1 kg. Por el achicamiento
atrófico (peso del cerebro 1390 grs a los 40 años y 1260
a los 70 años). Tiene el aspecto de una nuez seca, ventrículos
cerebrales agrandados, lesiones lacunares, cribosas cicatrices isquémicas
resueltas por gliosis, vasos ocluídos, etc. Signos de arterioesclerosis
y atrofia corticar difusa. Reblandecimientos antiguos, desintegración
estructural (Pierre Marie)
MICROSCOPICAMENTE:
Desaparición de neuronas (vershwunden nervenzellen), desaparece
la sustancia de Nissl (cromatolisis), neurolisis, tigrolisis, hipercromatosis,
degeneración vacuolar, degeneración fibrilar (HUSOS), alteración
fibrilar de Alzfheimer Filamentos en ovillo, desmielización
(sustancia subcortical)
COMENTARIO GENERAL
Nos hemos referido a la demencia senil, existen mas demencias, la precoz,
la esquizofrenia, la sifilítica, la coreica, la alcohólica,
la paralítica, la del Pick, la del Alzhaimer, todas merecen ser
tratadas aparte por su importancia, lo cual haremos, pero aquí
diremos algo general sobre el concepto heredodegenerativo. Un Pick, un
Alzheimer, una ataxia cerebelosa de Pierre Marie, una corea de Huntington,
una demencia precoz de Kraepelin, plantean profundos esclarecimientos
etiopatogénicos que aún no tenemos.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA SENILIDAD
Citamos a relacionar la claudicación senil (atrofia celular senil
de las neuronas) con la función eutrófica de las glándulas
endocrinas. En el cerebro senil las neuronas acumularían micelas
coleidales como Braunmühl habla de Kolloidale (Sineresis) Entmischung
citado por Ruzicka.
Isquemia y reblandecimientos angiógenos:
La desintegración de cerebro senil sea Status Desintegratione de
C y O Vogt, Status lacumaris de Pierre Marie, Status Cribatus, atrofia
granular de Spatz, encefalomalacia subcortical crónica, responden
en parte a procesos vasculares alrededor de arteriolas subcorticales esclerosadas.
Pero específicamente la demencia senil, el Pick, y el Alzheimer
son formas mixtas con degeneraciones primitivas de las neuronas (abiotrofias)
placas seniles de Redlich y Fisher, lesión fibrilar de Alzheimer.
Grandes síndromes neurológicos de desintegración
senil pseudobulbar, palidomesencefálico, estriocorticl, parapléjico
senil y formas demenciales (Pick y Alzheimer). No creemos que tenga sentido,
como se ve, querer transplantar un cerebro. El renombrado neurocirujano
X, transplantó una cabeza de mono en otro mono, vivió 20
minutos. Aparte de lo que significa en una visión científico
filosófica cambiar a una persona su cerebro y ponerle otro (de
lo cual no estamos de acuerdo), piénsese en el triste desconocimiento
que impregna la neurología y que decir de la psiquiatría
que ni sabe que es un pensamiento ni donde ni como se hace y pretende
ordenar y normalizar psiquis enfermas, con la psicopatología. Si
Reil (ya pasaron mas de 150 años) viera como recorrieron el mundo
falacias ridículas que aún persiste, que no tienen fundamento
científico. Son novelas del subconsciente de complejos que hay
que buscrlos con el catalejo de Galileo...y de construcciones pretensiones
terapéuticas psíquicas altas como las pirámides de
Keops y Kefrén, seguramente volvería a la tumba. El que
fundó la joven ciencia de la psiquiatría no podría
creer tanto desastre junto. No sería mejor dedicarnos a evitar
las heredodegeneraciones que probablemente son mutaciones adquiridas y
luego transmitidas injustamente a un ser inocente que viene al mundo y
crear un concepto válido que terminara con la patología
que viene de los que nos han precedido y tenemos que llevar encima lo
que otros hicieron en su vida
04-08-2001.
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