BREVE NOMENCLATURA HISTORICA
Extensión del término: es genérico, encierra bajo el nombre de ENFERMEDADES REUMÁTICAS, la fiebre reumática , la poliartritis, la artrosis deformante, la gota, la enfermedad de Bechterew, dolores articulares y musculares, que se dan en algunas enfermedades infecciosas. Se conoce por los estudios asteoarqueológicos que las deformaciones ya existían en el hombre de las cavernas (gota de las cavernas) por causa de la humedad y el frío. Y mejor se conocieron en la Edad Media. Desde tiempos ancestrales se relacionó el padecimiento reumático con zonas geográficamente frías y se vio que la acción del calor aliviaba el dolor. Este es el origen de los fomentos y baños calientes que aún hoy se usan (en pueblos primitivos) CORPUS HIPOCRATICUM: nos habla de “fluxión” (reuma = catarro). Como secreción nociva (Teoría de los humores). Hipócrates conocía la gota y el reumatismo articular. El concepto de DISCRASIA o desequilibrio humoral impera hasta principios del siglo XIX.
EL TÁRTARO QUE SE DEPOSITA EN LOS BARRILES DE VINO
Theophrast Bombast von Hehenheim (Paracelso) de Einsiedeln), (Suiza) 1943 frecuentó Viena, Bolonia y Ferrara (Aquí le dan el título de “DOCTOR UTRIUSQUE MEDICINAE”). Clasifica la gota y las artrosis entre las enfermedades “tártaras”. Siendo que el organismo segrega materias que se depositan (como el tártaro en las paredes de los barriles de vino) en las superficies de las articulaciones.
Recomendó las Termas de Pfäfers para purificarse. También en 1642 Bailou de Francia recomendó postula el reumatismo como enfermedad humoral en una publicación póstuma (porque había fallecido en 1616) la considera una enfermedad general del organismo con manifestaciones dolorosas en articulaciones y músculos. Bailou recomienda ventosas, sangrías y sanguijuelas como tratamiento del “desequilibrio humoral”. Las tendencias al predominio conceptual de que la enfermedad viene de la Naturaleza tuvieron en Paracelso un gran defensor. El 24 de junio de 1527 quemó en una plaza pública las obras de Galeno y Avicena. Afirmó que un médico para no perderse en el “LABYRINTHUS MEDICORUM” debe conocer e indagar el Mundo Natural: “EL MEDICO CURA PERO LA NATURALEZA SANA”.
Así dijo estando en Basilea. Bajo los vientos de la Reforma, en su obra “PARAMIRUM”, escrita y publicada entre 1530 y 1531, que dedica a la patología general, intuye las enfermedades de la secreción. En inglés SYDENHAM (1624 1865) hace recaer el desequilibrio en un agente exterior. Los alemanes Leopold Riess y Franz Stricker (1875 1876) tratan las enfermedades reumáticas con ácido salicílico. En 1819 Buchner (1783 1852) Alemán obtuvo la SALICILINA, de la corteza del sauce. Raffaele Piria (1805 1865) de Italia aísla en 1821, el ácido salicílico. Este fue sintetizado por H. Kolbe en 1859 y purificado por Hoffman en 1897 resultando en ácido acetilasalicílico. En 1899 el preparado se llama ASPIRINA. El período moderno dada su complejidad y extensión lo reservamos para otra publicación más completa. Basta citar que existen actualmente más de 50 antiinflamatorios no esteroides que se usan en la terapéutica de esta patología articular. El hecho de considerar esta patología articular, consecuencia del envejecimiento producido por la edad, restó posibilidades de realizar investigaciones profundas tendientes a aliviar los padecimientos que también se presentan a edades tempranas.
ARTROSIS (sinonimia)
ARTRITIS HIPERTROFICA, ARTRITIS SENESCENTE (de la vejez), ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA, ARTROPATÍA DEGENERATIVA SECUNDARIA, OSTEOARTROSIS, OSTEOARTRITIS, Etc.
Se han podido constatar signos evidentes de ARTROPATÍAS DEGENERATIVAS en restos óseos del hombre que vivió hace 40.000 años (neardentalisis) en restos fósiles del DINOSAURIO MESOZOICO aproximadamente 200.000 años se presentan las A.D. en la edad avanzada, eso es lo frecuente, pero también en jóvenes en menor número de casos. La A.D. no es inflamatoria, es progresiva, prevalece en las articulaciones que soportan peso mayor de lo normal. Por ejemplo: obesos manifiestos. Las A.D. consisten en un deterioro del cartílago que reviste la superficie articular y neoformaciones en las márgenes que se llaman OSTEOFITOS, todo lo cual resiente seriamente el funcionamiento por deslizamiento de la articulación.
CONFUSIÓN EN LOS TERMINOS DE LA DESIGNACIÓN.
Al ser la clasificación de los procesos degenerativos muy difícil se comprende como las denominaciones osteoartritis osteoartrosis, no pueden englobar todos los síndromes clínicos de las presentaciones que hace la enfermedad articular. Una artritis puede evolucionar hacia un proceso degenerativo ulterior de carácter ARTROSICO. Mencionamos diversos factores: por ej.: La edad. Las alteraciones articulares necesitan tiempo para manifestarse, pero pueden aparecer tempranamente y permanecer asintomáticas (sin dar signos clínicos) por muchos años, ignorándosela. El factor obesidad o un sobrepeso actúa negativamente. Por un hecho mecánico unido a una bioquímica alterada de la articulación (DISMETABOLIA) otros factores condicionantes: Los genéticos: se sostiene que una anomalía cromosómica obra como causa y otros: tisulares hormonales.
SINTOMATOLOGÍA DE LA COXOARTROSIS (Malum coxae senilis)
En la cadena afectada se producen limitación de los movimientos (flexión rotación externa abducción) el paciente no se puede atar los cordones de los zapatos, ponerse las medias, lavarse los pies, girar, la marcha se hace dolorosa, la cadera rígida determina una cojera del mismo lado y dolor referido a una articulación adyacente.
ANATOMIA PATOLÓGICA DE LA ARTROSIS
Microscopía óptica. La sustancia fundamental del cartílago pierde mucopolisacáridos glucosaminoglicanos, ácidos condrointinsulfato y queratinsulfato (GAG) (lo cual es constatable por pruebas histoquímicas) cuando aún no se ha DESHILACHADO la superficie que desliza del cartílago articular, lo cual produce la ruptura (lámina splendens) con aparición de fisuras, observándose bioquímicamente la eliminación de mucopolisacáridos con mayor intensidad. Luego se ve que los CONDROCITOS (células del cartílago) proliferan en un intento reparativo. Hechos consecuentes: se condensa el hueso subcondral (eburnificación). Se imputa a la causa mecánica dada por la no amortiguación del cartílago afectado que normalmente acentúa el roce y la presión este endurecimiento ebúrneo del hueso. La sinovial se altera (pannus) y perturba aún más el movimiento.
MICROSCOPIA ELECTRÓNICA (del orden de 100.000 veces aumentos) por SCANNING (SCANSION) SEM.
Con esta técnica exploratoria es posible estudiar las lesiones precoces del cartílago articular que el microscopio óptico no permite obtener (también se puede determinar la composición química de los tejidos examinados por medio del análisis de las bandas de emisión exploración scansión). Lo observable se refiere a lo siguiente: las fibrillas colágenas de la lámina splendens que cubren la superficie brillante del cartílago pierden la continuidad estructural. Después de pasar por una etapa de hundimiento al disponerse en haces compactos. Se producen lagunas que contienen condrocitos degenerados. Estos hechos determinan que se fisure la trama del cartílago en su colágeno de superficie, formándose HENDIDURAS (F. Fantini S. Tosi, S. Rizzi). La función de contacto y LUBRICACIÓN del ambiente sinovial con su líquido propio se ha perturbado al grado de no poder la articulación cumplir la función normal, fisiológicamente considerada. Los aspectos REACTIVOS resultan burdos e insuficientes para reparar el daño producido y el dolor se manifiesta clínicamente. Todo lo escrito de la patología DEGENERATIVA se opone a cómo debe ser el cartílago normal, sano, que resiste la tensión del peso corpóreo y el desgaste del movimiento, para ello cuenta de una densa matriz constituida por COLÁGENO II siendo los espacios INTERFIBRILARES llenados por PROTEINOGLICANOS (o PTROTEOGLICANOS) que con ACIDO HIALURONICO forma moléculas grandes de acción recíproca (MACROMOLECULAS) que confieren propiedades funcionales específicas al cartílago como las mencionadas. El desgaste se repara a través de una síntesis de la trama extrarticular y el recambio tiene que dar equilibrio entre pérdidas y reposiciones óseas, un equilibrio dinámico que significa mantenimiento sano.
COMO SE PRODUCE LA ARTROSIS
Teorías patogenéticas del proceso artrósico.
TEORIA NUTRICIA.
El cartílago no tiene vasos sanguíneos que lo irriguen, por lo que recibe su nutrición del líquido sinovial y por este se eliminan los desechos metabólicos residuales. ¿Cómo influye el movimiento intenso de la articulación sobrecargada para que se degenere? ¿Es por desgaste mecánico en exceso? ¿Es la compresión de un factor fundamental? Si la compresión actúa intermitentemente (no es continua) el cartílago se conserva mejor. ¿El proceso del ENVEJECIMIENTO es sólo una parte de la degeneración del artílago? ¿Por qué mecanismo se tiene la ARTROPATÍA DE CHARCOT en el tabes sifilítico? ¿El trofismo neurológico se trastorna porque la sensibilidad propiocectiva se altera? Y de ahí surge la alteración metabólica del cartílago en vías del proceso degenerativo. Como se puede apreciar se basa en hechos histoquímicos, por ej. Las cadenas de condrointinsulfato (de los proteíno polisacáridos) aisladas de cartílagos artrósicos han sufrido un ACORTAMIENTO por una enzima hialuronidasa que se encuentra en el líquido sinovial. Este enzima penetra el cartílago y lo digiere cuando se rompe la capa superficial del cartílago. ¿Los condrocitos liberan HIDROLASAS (lisosomas las contienen) que deshacen la proteína de los proteíno polisacáridos?
TEORIA DE LOS CONDROCITOS LESIONADOS
Supone que los condrocitos (células específicas del cartílago) se afectarían liberando enzimas degradativas. El condorcito fracasa como reparador del cartílago roto. Las alteraciones del cartílago no muestran cicatrizaciones aunque sea evidente que sintetice condrointinsulfato por replicación, tampoco es compensado el agotamiento de los polisacáridos que sufre el cartílago. Los condrocitos se agrupan BASALMENTE mostrándose metabólicamente muy activos. El aumento consiste en la síntesis y replicación del A.D.N. que pude evidenciarse por isótopos H3 timidina. ¿Es un mecanismo de supervivencia? Con el hecho de que el proceso degenerativo se va intensificando se puede ver que los condrocitos disminuyen su actividad (menos consumo de timidina). Otras determinaciones en el cartílago degenerado que pueden hacerse por ej. es la disminución del contenido total de polisacáridos del por la coloración de la SAFRANINA. Así se dice que el cartílago pierde la METACROMASIA.
CONCIMIENTOS BIOQUIMICOS ACTUALES
Aportes experimentales con modelos animales, cultivos in vitro, etc, mecanismos de destrucción de la matriz del cartílago por enzimas proteolíticas, etc. Los fundamentos en que se basa la afirmación de que el daño del cartílago articular proviene de una causa enzimática. Se acepta actualmente la INTERLEUKINA (inductora de la actividad CATABÓLICA destructiva), de los condrocitos intervendría de dos formas: en la inflamación como mediador químico y también en el mantenimiento de la estructura (matriz histológico). La cual estaría sobreproducida en condiciones patológica por alteración del metabolismo in situ (¿). La interleukina la producen los macrófagos y las células del tejido conectivo de la sinovial por mecanismos de la sinovial por mecanismos de síntesis y de secreción y también, además de esta citokina mencionada producen POSTAGLANDINAS, las cuales inhiben la producción de una anion superoxido en el lugar de la lesión inflamatoria: ¿Intervienen antígenos y complejos inmunes que estimulan los neutrófilos? ¿ Los neutrófilos son CITOPROTECTORIES? ¿ Los neutrófilos migratorios que acuden donde está la lesión inflamatoria por un efecto quimiotáctico, liberan la citoquina interleukina mencionada que por sus efectos oxidativos dañaría el ácido hialurónico?
Todo lo expresado tómese a título de formulación teórica en los procesos a predominio artrítico que indudablemente forman parte de la antesala al proceso artrósico. Consideraciones sobre los procesos articulares degenerativos en predominio. Podemos decir en concepto esencial de que el cartílago degrada porque los condrocitos son incapaces de sostener la actividad sintética metabólica que requiere la conservación de la matriz estructural cartilaginosa, la pérdida de proteogicanos y las alteraciones de la estructura del colágeno que aumenta el espesor, aflojándose su trama y luego la invasión por capilares, hace la naturaleza del proceso degenerativo. Las enzimas PROTEOGLICANASA, COLAGENASA, PLASMINO ESLASTASA CATEPSINAS, secretadas por los condrocitos como causantes del catabolismo del cartílago que hace perder los proteolisis (escisión del ácido hialurónico) la estructura normal carecen de prueba científica definitiva hasta hoy.
REPARACION FISIOLOGICA DEL CARTILAGO
In vitro, con modelos animales y a través de cultivos del tejido cartilaginoso osteoartrítico se pudo establecer que los condrocitos del cartílago articular no pierden la capacidad de sintetizar nuevos componentes aun en individuos de 80 años, especialmente GLICOSAMINOGLICANOS, reparando los daños de la artrosis. Hechos que provienen de un seguimiento por diez años después de iniciados los síntomas por radiología (Danielson, Ferry) en la investigación actual, se utilizan isótopos para evaluar los resultados de si el cartílago es capaz de autoregenerarse. La bioquímica del colágeno bajo la acción de las citokinas es particularmente estudiada (en inyecciones intrarticulares). Asimismo se estudian factores de crecimiento que controlarían la actividad sintética del cartílago para su posible regeneración.
ESPONDILOSOS CREVICAL
Sinonimia: Hiperotosis aniquilosante vertebrlal.
Nos interesa especialmente esta patología por su repercusión neurológica notable. Mielopatías, insuficiencia irrigatoria cerebral, etc. La degeneración de los discos intervertebrales colapsa el espacio discal y puede afectar la médula por compresión (MIELOPATIA) al estrechar el canal espinal. Además se tiene proliferación ósea (se forman osteofitos) y ensanchamientos ligamentosos. La sintomatología está dada por el dolor del cuello irradiado a los brazos y a la espalda y limitación al movimiento, crepitación cracks. Aumentos de los reflejos de flexión de los dedos y los reflejos bicipital y braquirradial suelen estar disminuidos sin síntomas sensitivos. A diferencia de la localización lumbar de la artrosis que da alteraciones de la marcha (fasciculaciones, hiporreflexia por alteraciones de la motoneurona) al comprimirse la cauda equina, la artrosis cervical nos muestra diversos signos vasculares de claudicación circulatoria importantes por el sufrimiento de la irrigación cerebral.

HALLAZGOS RADIOLOGICOS
En la radiografía oblicua se ven los cambios degenerativos de la espondilosis con un marcado estrechamiento de los espacios discales entre las vértebras cervicales, osteofitos prominentes anteriores y posteriores. Uncartrosis (articulaciones uncovertebrales de LUSCHKA, pueden penetrar en el foramen intervertebral y los puentes de unión óseos exuberantes constituyen los característicos “PICOS DE LORO” (Hiperotosis aniquilosante del proceso espondilítico).
SINTOMATOLOGIA y SIGNOS DE LA ARTROSIS de las rodillas
Da rigidez articular después del reposo, desaparece con el movimiento, sensibilidad a alos cambios de clima, el dolor antecede los cambios 24 horas antes, el movimiento agrava el dolor, el reposo mejora los síntomas. El dolor predomina en las articulaciones que soportan peso exagerado. Hinchazón blanda, deformaciones, engrosamientos, protuberancias, nudos, crepitación al movimiento con limitación de la extensión de la movilidad, estiramiento muscular, calambres nocturnos, tendones deformados, pérdida de la alineación de la articulación, rigidez de los dedos al despertar del enfermo moviéndolos o introduciéndolos en agua caliente desaparece. Las rodillas se ven aumentadas de tamaño en varus dolor del tejido adiposo yuxtarticular puede haber un genuvalgus bilateral con limitación de los movimientos de la cadera (flexión abducción y rotación externa), no puede agacharse el paciente por el dolor. Las ARTROPATIAS pueden estar dadas por ENFERMEDADES NEUROLOGICAS por ej., neuropatía sifilítica. Un tabes da una articulación de Charcot (1868). Neuropatía diabética, mielopatía por anemia perniciosa, paraplejia, enfermedad de Charcot Marie Tooth, polineuropatía intersticial familiar de dejerine Sottas (1893) neuropatía leprosa, neuropatía periférica siringomielia mielomeningocele. Con estas menciones completamos las diversas enfermedades NEUROLOGICAS que pueden o no dar artropatías, a tenerse en cuenta en el diagnóstico clínico.
PROTUSIONES DISCALES SINDROMES VERTEBRALES DE ORIGEN DISCAL.
Lumbago, ciática, hombro doloroso, fibrositis, dan dolor a la flexión de la columna, espasmo de los músculos paravertebrales, limitación al agacharse, signo de Lasegue, alteraciones sensitivas no constantes, con caminar dificultoso. La neuritis no tiene evidencia radiológica (Rx) : si la protusión discalmielografía o Rx simple, la ELECTROMIOGRAFIA es útil y completa el diagnóstico neurológico. HOMBRO DOLOROSO, por tendinitis y bursitis el hombro puede doler (se hacen depósitos calcáreos en el tendón del supraespinoso y la bolsa subdeltoidea por procesos degenerativos CONDROCALCINOSIS ). La sintomatología esta dada por dolor con irradiación al cuello y hacia el brazo de noche, el paciente no se puede vestir y se demuestra por simple Rx. En todos estos casos debe descartarse una FIBROSITIS para el diagnóstico diferencial.

OSCAR BARESI MIZZAU 23-12-2000

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